黄连的用量 2021黄连的药用功效
2023-03-24 来源：一生养生【 字体：大中小 】
黄连的标准用量为1.5-9.0克，其具有医治心火亢盛、火毒痈疮等症的功效，还可以搭配陈皮、朱砂等中药一同服用，在服用前最好咨询医师，结合自身身体状态进行服药。
黄连的用量
传统用法
黄连性寒、味苦，入心、肝、胃、大肠经。功效为泻心火，清湿热，解毒治疗。
本品大苦大寒，为泻火解毒，清热燥湿之要药。凡三焦湿热，实火疫毒上扰胸膈，下犯肠胃，内扰血脉，外壅肌肉之热证、实证均可应用。
1.心火亢盛，烦躁不眠及热病心烦，神昏谵语前者常配朱砂、生地黄等药；后者常与黄芩、栀子等配伍。若热病余热未尽，心烦不眠，亦可用本品配阿胶、鸡子黄等。本品最能泻心除烦安神，故上述诸证皆以黄连为主药。
2.肠胃湿热呕吐、泻痢若配陈皮、竹茹可治热呕；若单用或配木香、芍药等品可治热痢；若配乌梅还可治久痢赤白。本品善清中焦湿热，治疗痢疾疗效确切，故为治热痢之要药。
3.火毒痈疮，口舌·生疮，耳且肿痛内服外用都有强大的清热解毒作用。单用亦可取效。若配黄芩、黄柏、栀子可用治消渴及血热妄行之呕血、鼻出血、下血等，功效亦佳。
用量标准
1.5~9.0克。
黄连的药用功效
抗菌作用
黄连煎剂100%浓度，平皿法实验表明对痢疾痢杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、大肠杆菌、变形杆菌等7种革兰氏阴性菌及葡萄球菌、a-溶血性链球菌、B-溶血性链球菌、肺炎双球菌、百日咳杆菌等5种革兰氏阳性菌皆有较强的抑菌作用。黄连煎剂以试管稀释法试验表明1：160 对宋内氏、1 ：1280 对弗氏、1：2560 对志贺氏、1 ：5120 对施氏痢疾杆菌，1：160 对伤寒杆菌，1：128 对鼠疫杆菌，1：160及1：1280分别对a-及B-溶血性链球菌，1：640对白喉杆菌、肺炎双球菌、霍乱弧菌，1：2560对人结核杆菌(H37)有抑制作用。黄连水煎液1 ：640对炭疽杆菌，1：320对金黄色葡萄球菌、丹毒杆菌，1：20对绿脓杆菌有抑制作用。黄连煎液100%，酊剂20%，用平皿滤纸法或渗透法试验对志贺氏、施氏、弗氏痢疾杆菌及金黄色葡萄球菌、链球菌均有显著的抑制作用。黄连水煎剂100%浓度，平皿打孔法试验，对志贺氏、弗氏、宋内氏和施氏4种痢疾杆菌均具有抗菌作用。黄连煎剂1：1-1：128浓度，对百日咳杆菌有抑菌作用。小檗碱1 ：4000浓度对结核杆菌有抑制作用，1.5，2.5g/kg 灌胃，连续21，28天，可延缓小鼠实验性结核病的发展。小檗碱1：32000浓度对溶血性链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、霍乱弧菌有抑制作用;1 ：16000对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌有抑制作用;1 ：8000对柠檬色葡萄球菌、绿色链球菌、白喉杆菌、枯草杆菌、志贺氏痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌有抑制作用;1 ：4000对肺炎杆菌、变形杆菌有抑制作用;1 ：1000对伤寒杆菌有抑制作用;实验发现有7种氨基酸(天冬氨酸及其酰胺、组氨酸、甘氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸、色氨酸)3种维生素(烟酸及烟酰胺、对氨苯甲酸、维生素 B6)及腺苷酸、尿嘧啶能对抗小檗碱的抗菌作用，因此小檗碱的抗菌作用可能是通过影响细菌的代谢过程来实现的。黄连煎剂及醇提剂1g/ml，平板打洞法试验表明对脑膜炎球菌有抑制作用，试管稀释法煎剂1 ：1280，醇提剂1：320 对脑膜炎球菌有抑制作用。小檗碱对3H-胸腺嘧啶核苷和3H-尿嘧啶核苷参入金黄色葡萄球菌及大肠杆菌，低浓度(10μg/ml)呈促进，高浓度(100，500mg/ml)呈抑制作用。
抗真菌作用
黄连煎剂15%浓度对许兰氏黄癣菌、许兰氏黄癣菌蒙古变种、铁锈色毛癣菌有抑制作用，8%浓度对狗小芽胞菌、絮状表皮癣菌、堇色毛癣菌有抑制作用，10%浓度对共心性毛癣菌、20%浓度对红色毛癣菌、25%浓度对足跖毛癣菌、35%浓度对白色念珠菌有抑制作用。黄连水浸剂1：3浓度对堇色毛癣菌、同心性毛癣菌、石膏样毛癣菌、许兰氏黄癣菌、奥杜盎氏小芽胞菌、铁锈色小芽胞菌、羊毛状小芽胞菌、腹股沟表皮癣菌、红色表皮癣菌、考夫曼一沃尔夫氏表皮癣菌、白色念珠菌、紧密着色芽生菌、星形奴卡氏菌等有抑菌作用。
抗病毒作用
黄连煎剂50%浓度0.1ml/蛋，鸡胚法试验表明对流感病毒PR8株、甲型流感病毒56-S8株、亚甲型病毒FMl株、乙型流感病毒Lee株、内型流感病毒1233株均有抑制作用。黄连煎剂25-100%浓度对乙型肝炎病毒DNA有抑制作用。小檗碱0.5mg/蛋，能有效地降低沙眼病毒感染鸡胚的死亡率，并抑制病毒原生小体的产生。
抗阿米巴作用
黄连煎剂1：20-1 ：80 浓度、小檗碱1：5000-1 ：10，000浓度体外试验有抗阿米巴作用;黄连煎剂1.3g/kg 灌胃，小檗碱50mg/kg 灌胃 对接种于大鼠盲肠的溶组织阿米巴原虫有杀灭作用。
抗炎、抗腹泻作用
黄连甲醇提取物400μg/只对鸡受精卵法试验，表明有抑制肉芽组织增生的作用，盐酸小檗碱50mg/kg 灌胃，对大鼠巴豆油囊法、棉球法也表现有抗炎作用。小檗碱1×10(-4)浓度体外试验有抑制人多形核白细胞产生白三烯B4的作用，抑制率为43.7±5.6%。小檗碱40.80mg/kg 灌胃，能对抗蓖麻油或番泻叶引起的小鼠腹泻;30.60mg/kg 灌胃，抑制醋酸引起的小鼠腹腔渗出增加;20.50mg/kg 皮下注射，抑制组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增加;4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀，因此，认为小檗碱的抗腹泻与抗炎作用有关。小檗碱0.06-20mg/kg 灌胃，可推迟、减少、减轻印度牵牛根(Ipomoea turpethμm root)引起的犬腹泻，但对MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹泻无效，10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小肠运动，由于对血清蛋白或鸡蛋清蛋白无沉淀作用，因此其抗腹泻不是由于收敛作用。小檗碱20-30mg 灌胃，对霍乱毒素引起的兔实验性霍乱有抑制作用，可停止腹泻，或延长生命。小檗碱10mg/kg 灌胃，可推迟、减轻、减少霍乱毒素引起的大鼠腹泻，也减少大鼠肠内水分及电介质水平。对霍乱毒素注入小肠的大鼠，小檗碱1mm注入肠内，可促使Na+Cl-吸收。小檗碱5mg注入豚鼠肠内浓度为2.7×10(-3)M，可降低大肠杆菌毒素引起的水和电介质的分泌，其抗分泌作用类似a-受体激动剂、鸦片类及抗组胺药。
对心血管作用
小檗碱3-5mg/kg 静脉注射，可使麻醉犬血压下降，如动物预先用麦角毒处理，则小檗碱的降压作用可被翻转。硫酸小檗碱0.1-6.0mg/kg 静脉注射，可使麻醉犬、猫、大鼠血压下降。小檗碱2-10μg/ml可抑制去甲肾上腺素引起的兔肺动脉条收缩。小檗碱0.1%浓度，5ml 静脉注射，能增强乙酰胆碱引起的麻醉犬血压下降，小檗碱2×10(-6)-2×10(-5)可增强乙酰胆碱对蛙腹直肌收缩作用，但10(-4)浓度以上则对抗乙酰胆碱的作用，表面小檗碱能抑制胆碱酯酶，故增强乙酰胆碱作用，而小檗碱本身又有对抗乙酰胆碱作用。小檗碱、黄连碱(Coptisine)体外试验对大鼠脑乙酰胆碱酯酶有抑制作用，其IC50小檗碱为9.8×10(-7)黄连碱为5.8×10(-6)。小檗碱能阻断苯肾上腺素对离体兔主动脉条的收缩作用，其IC50为30μm，而对组胺、5-羟色胺、KCl引起的上动脉条收缩无影响，也不影响血管条的基本张力，说明小檗碱对a-受体有选择性阻断作用。小檗碱0.3，1.3μmol/L，使去氧肾上腺素在大鼠肛尾肌和兔主动脉标本的累积量一效曲线平行右移，不压低最大反应，表明小檗碱对a-受体具竞争性阻断作用。
小檗碱10μmol/L，育享宾 1mol/L 均明显减弱可乐定对电刺激大鼠输精管前列腺端所引起兴奋的抑制作用，使可乐定累积量一效曲线右移，最大反应不变，PA2值分别为5.3和7.8;小檗碱 1μmol/L 及派唑嗪10μmol/l在大鼠肛尾肌标本可使苯肾上腺素量一效曲线平行右移，最大效应不变，PA2值分别为6.4和8.5，说明小檗碱对a1及a2受体均有阻滞作用，阻滞作用的选择比率(a1/a2)为8。小檗碱5.5μmol/L，使乙酰胆碱对大鼠肛尾肌收缩的量效曲线右移，最大反应压低83.5及38.4%，小檗碱 5μmol/L可拮抗5一羟色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收缩反应，也拮抗组胺1mmol/L引起的肛尾肌收缩，也抑制异丙肾腺素引起的肛尾肌收缩，说明小檗碱在大鼠肛尾肌对多种受体有阻断作用。
小檗碱腹腔注射 对CHCl3引起的小鼠室颤有保护作用，其半数有效量为14.91±0.0104mg/kg;小檗碱15mg/kg静脉注射，对乌头碱诱发的大鼠室颤也有保护作用，但对哇巴因引起的室性心律失常无效。小檗碱1mg/kg 静脉注射，能引起清醒大鼠血压、左室压及左室舒张期末压的降低，其下降程度为舒张压>收缩压>左室压，心率反射性加快，然后缓慢而持久的下降，在后负荷及心率下降的同时，并不伴有左室压力变化最大速率(±dp/dt)max、左室压力上升速度一压力变化比(dp/dt)p-1的降低或左室力速向量环LVP((dp/dt)P-1及其斜率的缩小，甚至还略有增加，表明小檗碱对心肌的收缩性能的增强作用，因此降压效应主要为降低心率及外周血管阻力所6隆P￠藜?mg/kg 静脉注射，可提高麻醉猫电致室颤阈值，6-120μmol/L对豚鼠离体心乳头状肌可延长APD、ERP，问时出现正性肌力作用，可能与促Ca2+跨膜内流有关。
小檗碱10(-4)mol/L浓度对豚鼠离体左心房，可明显增强其收缩力，延长功能不应期(FRP)，降低肾上腺素诱发的自律性阈浓度，对右心房也增强收缩力，减慢自搏频率，拮抗肾上腺素正性频率作用而不影响其正性肌力作用。小檗碱给犬1mg/kg 静脉注射为负荷量，继而以每1分钟0.2mg/kg恒速输入，可延长心室及心房的ERP及FRP，提高电刺激致室颤阈值。小檗碱0.1-30μmol/L浓度，能剂量依赖性地降低兔窦房结、房室结细胞的APA、Vmax、最大除极电位(MDP)及自搏频率，并延长APD50、APD95及ERP，同时抑制窦房结功能，即延长窦性周期及窦房恢复时间及校正窦房恢复时间，小檗碱对窦房结的抑制作用，不被阿托品所拮抗，a2受体拮抗剂BHT一920或a1受体激动剂苯肾上腺素也不能翻转小檗碱的作用;其抑制窦性周期、APA及Vmax的作用，可被去甲肾上腺素所翻转，在无钙液中，小檗碱对窦房结的抑制作用仍然存在，但在心房，除APD50及APD95外，对其他的指标则消失，因此小檗碱可能作用于B受体及Ca2+内流，其抗心律失常作用可能与心肌慢反应细胞有关。
小檗碱10μmol/ L可使离体兔心脏S一C(窦房结细胞O相AP到界嵴细胞O相AP)及C一H(界嵴细胞O相AP到希氏束O相AP)间期缩短，膜反应性增强，并依浓度性抑制窦房结及界嵴细胞AP各指标，对前者作用强于后者;在整体试验中，小檗碱10mg/kg 静脉注射可缩短兔心A一H(心房到希氏束传导时间)及H一V(希氏束到心室传导时间)间期，延长心房有效不应期(AERP)及房室结功能性不应期(AVNFRP)，表明小檗碱加快房内及室内传导，但15mg/kg 静脉注射时，则出现严重的心脏抑制。小檗碱5-100μmol/L可使离体豚鼠右室乳头状肌动作电位 Vmax降低，APD90延长;4mg/kg 静脉注射，使大鼠血压下降，左室内压变化最大速率(dp/dtmax)、左室内压峰值(LVSP)轻度减少，心室开始收缩到压力上升速率最大值的间隔时间(t-dp/dt-max)和左室舒张末期压(LVEDP)轻度增加，表明左室心肌收缩性能受到抑制，5分钟后，心收缩性能逐渐加强，LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加，左室舒张期压(LVOP)及 LVEDP和t-dp/dtmax减少。小檗碱0.1-300μmol/L，对豚鼠离体右心房肌与乳头状肌呈正性变力作用，还能延长心肌功能不应期(FRP)，抑制肾上腺素诱发的异常自律性。小檗碱5mg/kg 静脉注射，可使慢性心肌梗塞犬心电图QTC间期延长，使右室有效不应期(RERP)、左室正常区不应期(NERP)及左室梗塞区不应期(IERP)也延长，缩小IERP的差异和左室有效不应期离散性，抑制程控刺激诱发的室速、室颤。
此外，小檗碱可预防梗塞后由急性心肌缺血所致的自发性室颤，直接证实了小檗碱抗室颤作用。盐酸小檗碱1%浓度，每1小时 10ml/kg恒速给犬静脉输入，开始随体内药量的增加，左室内压峰值(LVSP)增加，左室内压最大变化速率(dp/dtmax)加快，左室开始收缩至出现dp/dtmax的间隔时间(R一dp/dtmax)缩短;继续输药，体内药量继续增加，至输药60分钟时LVSP下降，dp/dtmax减慢，R一dp/dt- max延长，最后心脏收缩无力，血压下降死亡，表明小檗碱小剂量兴奋心脏，大剂量则呈抑制作用。小檗碱对豚鼠心室乳头状肌慢向离子电流呈先增加后减少的双相作用，小檗碱72，365μmol/L于用药初期明显促进心肌细胞外Ca2+内流，使慢向离子电流幅值增大，随作用时间延长，小檗碱又阻滞钙通道，使Ca2+内流减少，慢向离子电流幅值逐渐减小，甚至消失，心肌收缩力下降，这可能是临床上静滴小檗碱引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。
解热作用
黄连注射剂0.5mg/kg 静脉注射，对家兔白细胞致热原性发热有解热作用，并使脑脊液中 cAMP含量下降，表明其解热作用与中枢cAMP生成有关。
降血糖作用
黄连水煎剂1.0-10.0g/kg 灌胃，可降低正常小鼠的血糖水平;小檗碱50mg/kg 灌胃，给药1-7天，可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自发性糖尿病小鼠的血糖水平，也对抗腹腔注射 葡萄糖、肾上腺素引起的血糖升高。小檗碱50mg/kg 灌胃，对小鼠不影响胰岛素的分泌，也不影响肝细膜胰岛素受体的数目与亲和力，小檗碱的作用可能力受体后效应，小檗碱可以对抗注射葡萄糖引起的血糖升高，可以抑制以丙氨酸为底物的糖原异生，以及小檗碱的降血糖作用与血乳酸的升高密切相关，因而小檗碱可能通过抑制糖原异生或促进糖酵解而产生降血糖作用的。
降血脂作用
黄连水浸液2ml，灌胃，连续给药7周,对胆固醇喂饲的家兔，可使血清胆固醇含量降低。小檗碱50mg/kg 灌胃，连续7天，对喂饲高胆固醇乳剂的小鼠，可使血清胆固醇含量降低。
抗氧化作用
5%黄连水煎剂0.5ml与大鼠脑匀浆5%0.6ml混合培养，可使脑匀浆丙二醛(MDA)的生成减少;10%黄连水煎剂4-5ml/只，灌胃，1天2次，可使四氧嘧啶处理大鼠胰、肝中的MDA含量下降。
对血液系统的影响
硫酸小檗碱1-3mg/ml体外试验，可降低肝素(50u/ml)对人及犬血的抗凝血作用，但小檗碱单独使用10mg/ml，本身具抗凝作用。小檗碱40-200μg/ml体外试验，对ADP诱导的兔血小板聚集有抑制作用，IC50为120μg/ml，且呈量效关系。小檗碱有抑制兔血小板的聚集与释放ATP的作用，抑制ADP诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0.19及 0.6mmol/L的抑制胶原诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0.12及0.08mmol/L,抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0.76及0.43mmol/L，抑制A23187诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为2.36及0.85mmol/L，作用机制可能与抑制花生四烯酸代谢和胞内Ca2+升高和/或cAMP升高有关。小檗碱0.5mol/L，明显抑制由胶原、ADP、花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A2(TXA2)的释放，并呈现剂量依赖关系，兔25mg/kg 静脉注射后，60min血浆中前列环素(PGI2)含量下降，实验结果证明小檗碱有抑制花生四烯酸自血小板膜磷脂释放和代谢的作用。
其它作用
小檗碱1×10(-4)浓度体外试验对钙离子载体A23187赖激人多形核白细胞产生白三烯 B4有抑制作用。盐酸小檗碱4.40μg/ml体外试验可抑制小鼠肉瘤180(S180细胞DNA、RNA、蛋白质及脂肪的合成，还抑制葡萄糖氧化成CO2，但在体给药，10mg/kg 腹腔注射，对小鼠肿 瘤DNA、蛋白质合成抑制作用很小，2.5-20mg/kg 腹腔注射 对小鼠S180也无抑制作用，存在这种差异，可能是血糖浓度的问题，在肿瘤细胞培养基中加入葡萄糖浓度达0.01-2.68mg/ml，可以阻碍小檗碱对蛋白质合成的抑制作用，表明了葡萄糖与小檗碱在S180细胞摄取上有对抗作用。小檗碱30，60mg/kg 皮下注射可延长常压密闭缺氧小鼠存活时间，并能对抗异丙肾上腺素或酚妥拉明的缩短耐缺氧时间，小檗碱30，60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射，均可延长断头小鼠张口动作持续时间，也延长KCN4mg/kg 静脉注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活时间，40，80mg/kg 灌胃 可延长利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活时间。盐酸小檗碱1.5mg/kg，对犬有利胆作用。还有抗溃疡作用。
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