窦性心律不齐的诊断
2023-03-19 来源：一生养生【 字体：大中小 】
一、窦性心律不齐如何诊断
应与以下几种心律失常进行鉴别：
1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。
2.二度Ⅰ型窦房阻滞 窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。
3.不规则二度窦房阻滞 窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。
窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。
二、窦性心律不齐的分类有几种
1.窦性心动过速
正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。
2.窦性心动过缓
窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压增高、甲状腺功能低下或使用β-受体阻滞剂等可引起窦性心动过缓。窦性心动过缓低于40次/分较少见。
3.窦性心律不齐
窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
4.窦性停搏
亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
三、窦性心律不齐发病机制
1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，窦性心律失常可转为规则。
2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制 可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。
3.室相性窦性心律失常的发生机制 目前，认为室相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性：
(1)P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短，心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。
(2)心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。
(3)心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。
(4)窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。
目前，认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。
四、窦性心律不齐应如何治疗
窦性心动过速的治疗主要是祛除诱因，如止痛、控制感染，纠正贫血、改善心功能、控制甲状腺功能亢进等，必要时可适当予以β受体阻滞剂治疗。但须注意，窦性心动过速多为生理应激反应所致，故在诱因未祛除情况下β受体阻滞剂勿大量应用，以防止因此产生的心脏过度抑制。
窦性心动过缓如心率在40次/分以上可观察，严重窦性心动过缓者，如经治疗无效或不能改善者，需安装起搏器，防止发生心功能不全。
病态窦房结综合征预后与病因及病变严重程度密切相关，因病毒性心肌炎所致病窦者，若治疗积极及时，部分可获痊愈。对长期不愈且窦房结病变不严重者，早期可无症状，但有可能发生心功能不全。病变严重者可发生心脏停搏或猝死，应及时安装人工起搏器。
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