运动诱发肌张力障碍怎么办 肌张力障碍的发病机理是什么_运动诱发肌张力障碍的办法
2023-03-11 来源：一生养生【 字体：大中小 】
一、运动诱发肌张力障碍的办法
运动会导致肌张力障碍，患者会有多种明显的表现，治疗这种疾病最好的方法是手术，现在有很多高科技的微创手术可以进行治疗，手术后做好护理工作，配合上一些药物的使用。
1、丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。
2、外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。
3、微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。
4、脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。
5、疾病预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。
6、疾病预防有遗传背景的疾病，预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
7、流行性肌张力障碍可能为流行性感冒引起，故加强卫生宣传教育，改善环境卫生，提倡体育锻炼，增强全民体质，提高抗病能力，有助于减少本病的流行范围。
8、特发性肌张力障碍多数属常染色体遗传疾病，目前尚无积极预防措施，但早期诊断、早期治疗，俾可减轻症状，延长病期。
二、肌张力障碍的发病机理是哪些
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。
继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。
肌张力障碍这是一种危害性比较大的疾病，所以还是要做好疾病的预防。有遗传背景的疾病，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
三、肌张力障碍有哪些临床表现症状呀
肌张力障碍临床表现症状
(1)扭转痉挛：为全身性肌张力障碍，多从一侧或两侧下肢开始，以后加重，进展至广泛不白主扭转运动和姿势异常，手臂过度旋前姿势伴屈腕及手指伸展，腿伸直或足历屈内翻，躯干过屈或过伸等，可出现扮鬼脸、痉挛件斜颈、口下顿肌张力障碍等。
(2)痉挛性斜颈：为胸锁乳突肌等颈部肌群阵发性不自主收缩引发颈部向一侧扭转，最终颈部持续性地偏向一侧。
(3)meige珍综合征：主要累及限肌和口、下须肌肉，表现为眼险痉挛、口—下颌肌张力障碍。
(4)书写痉挛：执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握巴首、手臂僵硬、手腕屈曲等，但做其他动作时正常。
(5)手足徐动症：指肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动。
四、肌张力障碍要如何检查
1、根据病史：体征性不自主运动和异常姿势通常不难，特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很，30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。
2、鉴别：
（1）面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口－下颌不自主运动，可与睑痉挛或口－下颌肌张力障碍区别。
（2）经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有，并能出去引起斜颈的异常体征。
（3）僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌僵硬和强直，限制主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动；不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上，起病者更出现，另1/3的轻度受累。
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